Des chercheurs découvrent un nouveau contributeur majeur à la maladie d’Alzheimer

La recherche rapporte pour la première fois une voie qui commence dans l’intestin et se termine par une puissante toxine pro-inflammatoire dans les cellules cérébrales contribuant au développement de la maladie d’Alzheimer (MA).
(CRÉDIT : Shutterstock)

Recherche dirigée par les Drs. Yuhai Zhao et Walter J Lukiw du LSU Health New Orleans Neuroscience Center et des départements de biologie cellulaire et d’anatomie, de neurologie et d’ophtalmologie, rapportent pour la première fois une voie qui commence dans l’intestin et se termine par une puissante toxine pro-inflammatoire dans le cerveau cellules contribuant au développement de la maladie d’Alzheimer (MA). Ils signalent également un moyen simple de le prévenir. Les résultats sont publiés dans Frontiers in Neurology .

Les chercheurs ont trouvé des preuves qu’une molécule contenant une neurotoxine microbienne très puissante (lipopolysaccharide ou LPS) dérivée de la bactérie Gram-négative Bacteroides fragilis dans le tractus gastro-intestinal (GI) humain génère une neurotoxine connue sous le nom de BF-LPS.

Les LPS en général sont probablement les glycolipides neurotoxiques pro-inflammatoires pro-inflammatoires les plus puissants connus », déclare le Dr Lukiw. « De nombreux laboratoires, dont le nôtre, ont détecté différentes formes de LPS dans les neurones du cerveau humain atteint de la maladie d’Alzheimer. »

Dans cette étude, les chercheurs détaillent la voie du BF-LPS de l’intestin au cerveau et ses mécanismes d’action une fois sur place. Le BF-LPS s’échappe du tractus gastro-intestinal, traverse la barrière hémato-encéphalique via le système circulatoire et accède aux compartiments cérébraux. Ensuite, il augmente l’inflammation dans les cellules cérébrales et inhibe la lumière neurofilamentaire spécifique aux neurones (NF-L), une protéine qui soutient l’intégrité cellulaire.

Un déficit de cette protéine conduit à une atrophie progressive des cellules neuronales, et finalement à la mort cellulaire, comme on l’observe dans les neurones affectés par la maladie d’Alzheimer. Ils signalent également qu’un apport adéquat en fibres alimentaires peut empêcher le processus.

Les nouvelles caractéristiques de cette voie pathologique nouvellement décrite sont triples. La voie de stimulation de la MA commence à l’intérieur de nous – dans notre microbiome du tractus gastro-intestinal – et est donc très « d’origine locale » et active tout au long de notre vie. La neurotoxine très puissante BF-LPS est un sous-produit naturel du métabolisme microbien basé sur le tractus gastro-intestinal. L’abondance de Bacteroides fragilis dans le microbiome, qui est la source de la neurotoxine BF-LPS, peut être régulée par l’apport en fibres alimentaires.

En d’autres termes, les approches basées sur l’alimentation pour équilibrer les micro-organismes dans le microbiome peuvent être un moyen attrayant de modifier l’abondance, la spéciation et la complexité des formes entérotoxinogènes de microbes pertinents pour la MA et leur potentiel de décharge pathologique de microbes hautement neurotoxiques. sécrétions dérivées qui incluent le BF-LPS et d’autres formes de LPS », explique Lukiw.

Analyse de l’interaction hsa-miARN-30b-5p (miARN-30b) avec l’Homo sapien NF-L 3′-UTR. (CRÉDIT : Frontières en neurologie)

Les chercheurs concluent qu’une meilleure compréhension de l’interaction entre l’axe tractus gastro-intestinal et système nerveux central et le microbiome du tractus gastro-intestinal et la maladie d’Alzheimer a un potentiel considérable pour mener à de nouvelles stratégies diagnostiques et thérapeutiques dans la gestion clinique de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies mortelles, troubles neurodégénératifs progressifs et liés à l’âge.

Il a été estimé que les Américains mangent en moyenne 10 à 15 grammes de fibres par jour. L’USDA recommande que les femmes jusqu’à 50 ans consomment 25 grammes par jour et les hommes 38 grammes. Au-delà de 50 ans, les femmes et les hommes devraient consommer respectivement 21 et 30 grammes par jour.

Pour chaque expérience (utilisant différents lots de cellules HNG), un signal de lucifériennes de contrôle a été généré qui comprenait des contrôles séparés avec chaque analyse. (CRÉDIT : Frontières en neurologie)

Selon les National Institutes of Health, la maladie d’Alzheimer est le diagnostic le plus courant chez les patients atteints de démence et la sixième cause de décès chez les Américains. Les experts estiment que pas moins de 5,8 millions d’Américains de 65 ans et plus sont atteints de la maladie d’Alzheimer, et la prévalence aux États-Unis devrait augmenter pour atteindre 13,8 millions d’ici 2050.

Les co-auteurs de LSU Health New Orleans comprenaient les Drs. Vivian Jaber et Nathan Sharfman. Aileen Pogue d’Alchem ​​Biotech Research à Toronto au Canada était également co-auteur.

La recherche a été soutenue par un financement de LSU Health New Orleans, de la Brown Foundation, du Joe and Dorothy Dorsett Innovation in Science Health Aging Award et des National Institutes on Aging des National Institutes of Health.

JJ.A

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